فريق التحرير
• أظهرت دراسة استمرت عامًا كاملًا باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) – وهو أسلوب غير جراحي لقياس نشاط الدماغ أثناء أداء مهام محددة – قدرة دواء “كاجريسيما” على تعديل استجابة الدماغ للأطعمة المغرية والغنية بالسعرات الحرارية في المناطق المسؤولية عن الرغبة الشديدة، والشعور بالمتعة، وضبط النفس لدى الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة.1
• لدى البالغين المصابين بداء السكري من النوع الثاني، قلل “كاجريسيما” من الدهون الضارة حول أعضاء البطن، بما في ذلك الكبد والبنكرياس. وتشير النتائج الأولية أيضًا إلى الحفاظ على صحة العظام رغم فقدان قدر كبير من الوزن.2 و3
• تُشير هذه النتائج مجتمعة إلى أن دواء “كاجريسيما” قد يعالج المسببات الجذرية للسمنة وداء السكري من النوع الثاني في الدماغ والأعضاء والأنسجة المختلفة، بما في ذلك العظام، ولا يقتصر تأثيره على خفض الوزن ومستويات السكر في الدم فحسب.1-3
أعلنت شركة “نوفو نورديسك” اليوم، خلال الاجتماع السنوي للجمعية الأوروبية لدراسة السكري (EASD 2026)، عن بيانات جديدة توضح آلية عمل عقار “كاجريسيما” داخل الدماغ والجسم.
في دراسة استمرت 52 أسبوعًا باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي، وهي تقنية لتصوير الدماغ تُظهر كيفية استجابته للمحفزات، غيّر “كاجريسيما” استجابة الدماغ للمحفزات المرتبطة بالأطعمة الغنية بالسعرات الحرارية في مناطق مرتبطة بالرغبة الشديدة والمكافأة والمعالجة الحسية والتحكم السلوكي. كما أدى العقار إلى تحسن ملحوظ في سلوك تناول الطعام، وتقليل حالة الانشغال المستمر بالطعام والتي يُطلق عليها “ضجيج الطعام”، والرغبة المفرطة، والجوع، والشهية، والأفكار المتعلقة بالطعام، كما حسّن القدرة على التحكم في الرغبة الملحة بعد كل من 22 و52 أسبوعًا من العلاج. وحصلت هذه الدراسة أيضًا على جائزة أفضل ملخص بحثي في (EASD 2026)، وارتبطت هذه التحسينات بانخفاض بنسبة 22.4% في وزن الجسم مقارنةً بالدواء الوهمي بعد 52 أسبوعًا (فرق العلاج المقدر عند 52 أسبوعًا، p<0.0001).1 وبشكل عام، تشير النتائج إلى أن “كاجريسيما” قد يساعد في معالجة الدوافع البيولوجية التي تجعل الحفاظ على الوزن أمرًا صعبًا على المدى الطويل، بما في ذلك الجوع والرغبة الشديدة والانشغال بالطعام، وليس مجرد خفض استهلاك السعرات الحرارية.
وبشكل منفصل، في دراسة فرعية باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي لدى المصابين بالسكري، قيّمت التأثيرات الأيضية على الجسم بالكامل في تجربة (REIMAGINE 1) من المرحلة الثالثة (أ) لدى البالغين المصابين بداء السكري من النوع الثاني في مراحله المبكرة، وقد أدى “كاجريسيما” بجرعة 2.4 مجم/2.4 مجم إلى انخفاضات ملحوظة في الدهون الموجودة في البطن وحول الكبد والبنكرياس مقارنةً بالدواء الوهمي، إلى جانب انخفاض بنسبة 14.3% في وزن الجسم في الأسبوع 40. 2 وبالإضافة إلى ذلك، أظهر تحليل لاحق لمؤشرات العظام في تجربة (REIMAGINE 2) من المرحلة الثالثة لدى البالغين المصابين بداء السكري من النوع الثاني غير الخاضع للسيطرة بشكل كافٍ مؤشرات على الحفاظ على توازن صحي للعظام، إلى جانب انخفاض بنسبة 14.2% في وزن الجسم مع “كاجريسيما” بجرعة 2.4 مجم/2.4 مجم في الأسبوع 68، وهو ما اعتبره الباحثون”طمأنينة أولية بشأن التغيرات العظمية مع “كاجريسيما” لدى المصابين بداء السكري من النوع الثاني”.3
وصرح مارتن هولست لانج، نائب الرئيس التنفيذي ورئيس قسم البحث والتطوير في “نوفو نورديسك: “نعلم أن “ضجيج الطعام” يمثل تحديًا مستمرًا أمام تحقيق الأهداف الصحية بالنسبة إلى العديد من الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة. واستنادًا إلى بيانات التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي للدماغ، نشعر بالتشجيع إزاء إمكانية أن يساعد “كاجريسيما” في الحد من “ضجيج الطعام” القابل للقياس، إلى جانب انخفاض بنسبة 22.4% في وزن الجسم بعد 52 أسبوعًا”. وأضاف: “في الوقت نفسه، يتطلع الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة وداء السكري من النوع الثاني بشكل متزايد إلى ما هو أبعد من مقدار الوزن المفقود، ليركزوا على جودة فقدان الوزن. وتضيف البيانات المقدمة في (EASD 2026) إلى الأدلة الناشئة التي تشير إلى أن مكوّن الأميلين في “كاجريسيما” قد يؤثر في بيولوجيا المرض عبر الدماغ وعدة أعضاء، بما يتجاوز فقدان الوزن وحده”.
وبالنظر إلى الدراسات الثلاث مجتمعة، تشير النتائج إلى أن “كاجريسيما” التجريبي قد يؤثر في السمنة وداء السكري من النوع الثاني من خلال تأثيرات متناسقة على سلوك تناول الطعام، ومستويات الدهون داخل الأعضاء وحولها، وإعادة تشكيل العظام – وهي آليات تتجاوز بكثير مجرد خفض الوزن.
وقال البروفيسور توني جولدستون، أستاذ سريري في علم الغدد الصماء العصبية والنفسية واستشاري الغدد الصماء في إمبريال كوليدج لندن: “اللافت في هذه البيانات السلوكية وبيانات التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي للدماغ هو أنه بعد 52 أسبوعًا، أظهر الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة انخفاضًا ملحوظًا في الرغبة الشديدة في تناول الطعام، إلى جانب تغيرات مستمرة في استجابة الدماغ عند مشاهدة صور الأطعمة الغنية بالسعرات الحرارية، وذلك عبر جميع مقاييس الشهية وسلوك تناول الطعام”. وأضاف “وقد اقترن ذلك بانخفاض في استهلاك الطاقة ووزن الجسم، مما يوضح العلاقة المباشرة بين معالجة “ضجيج الطعام” وفقدان الوزن الناجح والمستدام”.
و”كاجريسيما” هو علاج تجريبي من الجيل التالي للسمنة والسكري من شركة “نوفو نورديسك”. وقد قدمت الشركة طلب دواء جديد (NDA) لعلاج السمنة إلى إدارة الغذاء والدواء الأمريكية ووزارة الصحة الكندية في ديسمبر 2025. وفي عام 2026، بدأت تجربة من المرحلة الثالثة لتقييم فعالية وسلامة كاجريسيما بجرعة عالية تبلغ 2.4 مجم/7.2 مجم لدى البالغين الذين يعانون من السمنة.
ولا تزال السمنة وداء السكري من النوع الثاني من بين أكبر أعباء الأمراض المزمنة التي لا تحظى بالعلاج الكافي على مستوى العالم. ووفقًا لمنظمة الصحة العالمية، يعيش أكثر من مليار شخص حول العالم حاليًا مع السمنة، بينما يقدّر الاتحاد الدولي للسكري أن نحو 589 مليون بالغ يعيشون مع مرض السكري، غالبيتهم مصابون بداء السكري من النوع الثاني.4 و5
وبعيداً عن الوزن بحد ذاته، تزيد السمنة من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، ومرض الكبد الدهني المرتبط بالخلل الأيضي (MASLD)، ومرض الكلى المزمن، وأنواع متعددة من السرطان.6 ويصف العديد من الأشخاص الانشغال المستمر بالطعام – والذي يُسمى أحياناً “ضجيج الطعام” – بأنه عائق أمام فقدان الوزن المستدام، في حين جرى تقييم العلاجات الحالية تاريخيًا بالدرجة الأولى استنادًا إلى الوزن على الميزان، وليس إلى الدوافع الكامنة وراء سلوك تناول الطعام أو إلى مواضع تخزين الدهون في الجسم. وتُعد الدهون المنتبذة – وهي الدهون المتراكمة في الكبد والبنكرياس وحول أعضاء البطن — عاملًا رئيسيًا في مقاومة الأنسولين وتطور داء السكري من النوع الثاني.7
وصُممت دراسات كاجريسيما المقدمة في (EASD 2026) لمعالجة هذه الفجوات من خلال قياس تأثير العلاج في الدماغ والسلوك والجسم، وليس الوزن وحده.
